Pour le soutien à la recherche fondamentale contre le cancer

News


Prix Fondation TOURRE - Institut Necker 2012

L’Institut NECKER et la Fondation TOURRE pour le soutien à la recherche fondamentale contre le Cancer, fondation reconnue d’utilité publique par décret du Premier Ministre en date du 9 février 2010, ont décidé de délivrer un prix de 15 000 €uros à un chercheur post-doctorant, non contractuel, travaillant dans un Institut de Recherche publique situé dans Paris. Ce prix vise à récompenser un travail innovant ayant donné lieu à une ou plusieurs publications de haut niveau en cancérologie ou en immunologie, génétique ou infectiologie liées au Cancer.

Un Conseil scientifique présidé parle Pr. Xavier NASSIF (Faculté de Médecine Paris Descartes - Unité de Pathogénie des Infections Systémiques UMR 1002) et constitué du Pr. Stefano MARULLO (Vice - Président du conseil scientifique de l'université Paris Descartes, Institut Cochin U.1016INSERM -UMR8104CNRSPharmacologie cellulaire et moléculaire des récepteurs), de deux cancérologues Pierre-Laurent PUIG (Ecole Doctorale Médicament - Université Paris 5Descartes - UMR S 775 Bases moléculaires de la réponse aux xénobiotiques) et Lionel LARUE (Institut Curie - CNRS UMR 3347 - INSERM U1021 Signalisation normale et pathologique :de l'embryon aux thérapies innovantes des cancers) propose que le prix 2012 soit décerné à Céline CHARVET.

Accompagné du Pr Christian HERVE, Directeur du laboratoire d'éthique médicale et de médecine légale de la Faculté de médecine Paris Descartes, le Conseil d’Administration de la Fondation TOURRE valide ce choix.

La cérémonie de remise du Prix Institut NECKER – Fondation TOURRE a eu lieu le jeudi 17 janvier 2013 dans les salons de la Présidence de l’Université Paris-Descartes, 85 boulevard Saint Germain 75006. Paris. Plus de 100 personnes y ont assisté : Beaucoup de personnalités, des chercheurs, des amis, des relations professionnelles, des anonymes étaient également parmi nous. Le Président de l’Université Paris-Descartes, Frédéric DARDEL, nous a fait l’honneur d’assister à la remise du prix. Le Président de l’Institut Cochin, Pierre-Olivier COURAUD était également parmi nous. Le Bureau ainsi que le Conseil d’administration de la Fondation étaient présent et quasi au complet. Ont pris la parole successivement : Michel TOURRE, Xavier NASSIF, Céline CHARVET, notre lauréate du Prix, ainsi que Frédéric DARDEL. La cérémonie a été clôturée par un Cocktail.

Céline CHARVET (Institut Cochin, INSERM U1016, Département Immunologie/Hématologie), équipe Alain Trautmann/Georges Bismuth) reçoit le Prix Institut NECKER - Fondation TOURRE pour avoir mis en évidence que la sérine/thréonine GSK-3 est nécessaire à l’induction de PUMA par p53 dans des cellules hématopoïétiques, mais aussi dans des cellules de cancer de colon (HCT116) ou d’ostéosarcome (U2OS) possédant une voie p53 intacte. L’inhibition de la voie de la PI3-kinase en amont de GSK-3 est impliquée dans ce processus et agit en synergie avec une altération de l’ADN provoquée par des radiations γ pour induire une expression maximale de PUMA par p53. Elle a également montré l’importance de l’acétylation de p53 par l’histone acétyl-transférase Tip60 activée par GSK-3 dans cette décision entre l’arrêt du cycle cellulaire et l’apoptose. Tip60 favorise aussi l’acétylation de l’histone 4 sur le promoteur de PUMA, proche du site de liaison de p53.

En conclusion, la recherche de Céline CHARVET a permis de mettre en lumière un nouveau mécanisme par lequel GSK-3 constitue un facteur clé dans l’orientation d’une cellule vers une mort programmée lorsqu’elle a subi des dommages de son ADN (3, 4, 5). Ces résultats pourraient aussi ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques dans le but de minimiser les effets secondaires associés aux thérapies anti-cancéreuses (radio-ou chimiothérapie), responsables de la destruction de cellules saines, hématopoïétiques ou intestinales notamment. Ces effets collatéraux, très fréquents, pourraient en effet être diminués grâce à l’inhibition pharmacologique de GSK-3, sans affecter la destruction de cellules cancéreuses dans lesquelles la voie p53 n’est plus fonctionnelle la plupart du temps.

« Retour